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Wechselspiel von Muskelabbau und kognitiver Funktion

5 Minuten

Geschrieben von:

Kornelia C. Rebel

Medizinisch überprüft von:

Dr. Iris Belfort

Inhaltsüberblick

Zuletzt aktualisiert am 8. Dezember 2022 um 10:48

Schlüsselmechanismen identifiziert

Mit zunehmendem Alter wird es schwieriger, Muskeln aufzubauen und zu erhalten. Manche Menschen schaffen es, die Auswirkungen der Zeit für eine Weile abzuwehren. Aber Muskeln leiden unter der tickenden Uhr. Die Muskelfasertypen verändern sich, neuromuskuläre Verbindungen werden dünner, Fett infiltriert das Muskelgewebe und die Satellitenzellen, die Muskeln unterstützen, verschwinden.

Regelmäßige Bewegung mit angemessener Belastung und weitere Herz-Kreislauf-Aktivitäten können diesen Prozess jedoch in Schach halten. Muskeln sind nicht nur metabolisch aktiv, sondern helfen auch, ungewollte Stürze und Brüche zu verhindern. Der Verlust der Fähigkeit, alltägliche Aktivitäten ohne Hilfe auszuführen, ist ein erheblicher Risikofaktor für kognitiven Rückgang.

Häufig: Sarkopenie bei Demenz

Obwohl die Kausalität nicht gesichert ist, leiden Menschen mit Demenz dreimal häufiger an Sarkopenie. Das ist das Fachwort für altersbedingten Muskelschwund. Muskeln zu trainieren, kann Sarkopenie im Schach halten. Die Nutzung der Muskeln setzt zudem Myokine frei, kleine, aber wichtige Moleküle, Sie können beispielsweise die Expression des Wachstumsfaktors BDNF stimulieren, der das Gehirn schützt.

Die neue Studie beschäftigte sich mit den Schlüsselmechanismen, die Muskelverlust mit kognitiven Problemen in Verbindung bringen könnten. Bei älteren Menschen ist ein geringer Muskelaufbau tendenziell mit einer gering-gradigen systemischen Entzündung verbunden.

Sitzen fördert Entzündungen

Darüber hinaus setzen sitzende Personen mehr Entzündungsmoleküle (Zytokine) aus ihrem Fettgewebe frei als körperlich aktive Personen. Wer alt ist und Muskeln verliert oder wenn Fettgewebe in Muskeln eindringt, dann sind systemische Entzündungen häufig die Folge. Sie erhöhen das Risiko für kognitive Probleme wie Demenz.

Der Insulinstoffwechsel kann ebenfalls eine Rolle bei der Verbindung von Muskelschwund mit kognitiven Problemen spielen. Muskeln sind ein wichtiges Gewebe für die Speicherung und Verwendung von Glukose. Starker Muskelschwund kann sich negativ auf die Glukosetoleranz und die Insulinsensitivität auswirken. Ein wackeliger Glukosestoffwechsel begünstigt neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit.

Anabole Resistenz und negative Nettoproteinbilanz

Mit zunehmendem Alter gewinnt die sogenannte anabole Resistenz an Bedeutung. Die Muskelproteinsynthese sinkt, der Muskelproteinabbau steigt. Das Ergebnis ist eine negative Nettoproteinbilanz. Nahrungseiweiß wird deshalb mit zunehmendem Alter immer wichtiger. Eine negative Nettoproteinbilanz kann dazu führen, dass Proteinreste den Körper belasten.

Um den Energiebedarf des Skelettgewebes zu decken, enthalten Muskelzellen viele Mitochondrien. Sie erzeugen ATP, die Energie, die Zellen verwerten können. Aber Mitochondrien leisten noch viel mehr. So entfernen starke Mitochondrien die Abfallprodukte ihrer energieerzeugenden Prozesse. Eine geringere Muskelmasse bedeutet jedoch eine höhere Wahrscheinlichkeit, dass mitochondriale Dysfunktion oxidativen Stress auslöst, der mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht wurde.

Negative Spirale möglich

Natürlich treten diese vorgeschlagenen Mechanismen nicht isoliert auf. Wie die Studienautoren einräumen, ist es auch schwierig zu sagen, was genau was verursacht.

Die wichtigste Erkenntnis aus dieser Studie ist, dass die beschriebenen Mechanismen zu einer negativen Spirale führen können, in der kognitive Beeinträchtigungen den Verlust von Muskelmasse weiter verschlimmern können und umgekehrt.

Quelle:

Susanne Janette Oudbier, MD, Jorming Goh, PhD, Stéphanie Marcella Leonie Maria Looijaard, MD, PhD, Esmee Mariëlle Reijnierse, PhD, Carolus Gerardus Maria Meskers, MD, PhD, Andrea Britta Maier, MD, PhD, Pathophysiological Mechanisms Explaining the Association Between Low Skeletal Muscle Mass and Cognitive Function, The Journals of Gerontology: Series A, Volume 77, Issue 10, October 2022, Pages 1959–1968, https://doi.org/10.1093/gerona/glac121 (https://academic.oup.com/biomedgerontology/article/77/10/1959/6602136)

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