Zuletzt aktualisiert am 28. November 2022 um 13:37
Zwei verschiedene Rezeptoren für synaptische Plastizität
Ende Januar wurde die neue Studie von Wissenschaftlern der renommierten Johns Hopkins School of Medicine in Baltimore, Maryland, im Wissenschaftsmagazin Nature Communications veröffentlicht. Bereits im Herbst vergangenen Jahres hatten die gleichen Forscher eine Studie veröffentlicht, die sich mit dem Ausschütten von Glutamat in Synapsen befasste.
Dies geschieht, nachdem ein Aktionspotenzial, ein bioelektrischer Reiz, diese Verbindungsstelle zwischen Nervenzellen aktiviert hat. Eine Synapse verbindet die Nervenfaser der Senderzelle, das Axon, mit dem Dendriten der Empfängerzelle. Zwischen beiden Endpunkten befindet sich der synaptische Spalt. Neurotransmitter überbrücken diesen Spalt, wenn sie aktiviert werden, und leiten so Nervenreize weiter.
Glutamat ist der stärkste Neurotransmitter im menschlichen Gehirn, der bei der Kommunikation zwischen Neuronen eine enorm wichtige Rolle spielt. Der Neurotransmitter Glutamat kommt mengenmäßig am häufigsten im Körper vor und ist an einer Vielzahl von Funktionen der Nervenzellen beteiligt.
Zu den erstaunlichsten Wirkungen von Glutamat gehört das langsame Umstrukturieren von neuronalen Netzen. Dieser Prozess wird auch als synaptische Plastizität bezeichnet und ist Voraussetzung für die Lernfähigkeit und das Gedächtnis.
Wie so oft im Leben steckt der Teufel jedoch im Detail. Nach einem Schlaganfall oder einer Verletzung kann sich Glutamat außerhalb von Neuronen ansammeln. Auf diese Weise wirkt es toxisch und kann Nervenzellen schädigen und sogar töten.
Shigeki Watanabe von der Johns Hopkins University School of Medicine beschäftigt sich schon länger mit der Signalübertragung durch Glutamat im Gehirn. In der neuen Studie beschreibt der Wissenschaftler im Detail, wie Glutamat durch Signalübertragung in den Synapsen den Schalter für Plastizität einschaltet. Dabei sind zwei verschiedene Arten von Rezeptoren beteiligt.
Zunächst wird Glutamat offensichtlich in der Nähe von Glutamatrezeptoren vom Typ AMPA freigesetzt. Anschließend wird das Signal entlang des Axons von einem Neuron zum nächsten weitergeleitet. Dort aktiviert Glutamat unmittelbar nach dem ersten Signal Rezeptoren vom Typ NMDA, die endgültig die synaptische Plastizität ermöglichen. Synaptische Plastizität bewirkt, dass Neuronen schneller und einfacher miteinander kommunizieren können.
Quelle: Li, Shuo & Raychaudhuri, Sumana & Lee, Stephen & Brockmann, Marisa & Wang, Jing & Kusick, Grant & Prater, Christine & Syed, Sarah & Falahati, Hanieh & Ramos, Raul & Bartol, Tomas & Hosy, Eric & Watanabe, Shigeki. (2021). Asynchronous release sites align with NMDA receptors in mouse hippocampal synapses. Nature Communications. 12. 10.1038/s41467-021-21004-x. (https://www.researchgate.net/publication/348880759_Asynchronous_release_sites_align_with_NMDA_receptors_in_mouse_hippocampal_synapses)
