Zuletzt aktualisiert am 22. Januar 2023 um 18:12
Bewegung verjüngt auf der Zellebene
Manche Experten preisen den Effekt von Bewegung als die beste Anti-Aging-Maßnahme, die in jedem Alter positive Wirkung erzielen kann. Regelmäßiges Training führt bei den meisten Menschen zu höherer Widerstandsfähigkeit und einem deutlich verbesserten Gesundheitszustand.
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Körperliche Aktivität wird immer häufiger eingesetzt, um die Symptome bei verschiedenen Erkrankungen zu verbessern. Bewegung kann beispielsweise dazu beitragen, das Blut jung zu erhalten, Neuronen schützende Proteine freizusetzen, Verbindungen zwischen Neuronen zu stärken und die epigenetische Alterungsuhr zurückzudrehen.
Kraftwerke der Zellen liefern ATP
Von entscheidender Bedeutung für das körperliche Training sind die Mitochondrien, kleine Organellen in den Zellen. Sie liefern die Energie für alle Muskelbewegungen und werden häufig als Kraftwerke der Zellen bezeichnet. Sie wandeln die Glukose aus dem Blut, die Energie aus Nahrung und Fettspeichern, in Adenosintriphosphat (ATP) um, die Form von Energie, die Zellen tatsächlich verwenden können.
Die aktuelle Studie belegt jetzt, dass Bewegung die Qualität und Funktion der Mitochondrien verbessern kann. So kann Training offensichtlich auch helfen, negative Einflüsse auf die Mitochondrien auszubalancieren. Neben häufig genetisch bedingten Erkrankungen der Mitochondrien gibt es eine Reihe chronischer Krankheiten, die zu einem Zusammenbruch der Mitochondrien führen. Dazu zählen Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie neurodegenerative Krankheiten wie Alzheimer und Parkinson.
Altersprozesse schädigen Mitochondrien
Manche Medikamente können die Funktion der Mitochondrien unterstützen. Allerdings reicht keine Pille an die Wirkung von regelmäßigem Training heran. Das ist das Hauptergebnis der aktuellen Studie. Demnach ist Bewegung die Schlüsselkomponente, um Mitochondrien zu stärken.
Körperliche Aktivität kann offensichtlich auch mit zunehmendem Alter die Gesundheit der Mitochondrien verbessern. Zu den altersbedingten Beeinträchtigungen gehört die verringerte Effektivität der Atmungskette, die in den Mitochondrien Glukose in Adenosintriphosphat umwandelt.
Auch die Proteinsynthese leidet im Alter unter der reduzierten Funktion der Mitochondrien.
Pluspunkt: Plastizität der Organellen
Allerdings sind diese Organellen in den Zellen flexibel und plastisch. Sie reagieren auf Veränderungen ihrer Umgebung schnell, indem sie ihre Lage, ihre innere Struktur und ihre Anzahl anpassen. Diese Plastizität bleibt auch im Alter erhalten.
Bewegung unterstützt auch diese Eigenschaft der Mitochondrien. Die Studienautoren weisen in ihrer Arbeit darauf hin, „dass die Einführung von Bewegung in jedem Alter vorteilhaft sein kann und dass gealterte Muskeln die Fähigkeit behalten, sich an Bewegung anzupassen und mögliche Defekte des mitochondrialen Inhalts oder der Funktion wiederherzustellen.“
2 Wirkmechanismen verantwortlich
Für diese positive Wirkung von Training gibt es 2 Wirkmechanismen, die offensichtlich eine entscheidende Rolle spielen.
- Sport fördert die Expression von PGC-1α. Dieses Protein ist der Hauptregulator der mitochondrialen Biogenese, das bedeutet, des Aufbaus neuer Mitochondrien.
- Bewegung fördert auch die lysosomale Abbaukapazität und die Mitophagie. Diesen Prozess kann man als Abbau und Recycling fehlerhafter Mitochondrien bezeichnen.
Bewegung scheint eine umfassend positive Wirkung auf die Mitochondrien auszuüben. Die Studienautoren betonen: „Die Komplexität und Vielschichtigkeit der Anpassungen, die durch Bewegungstraining hervorgerufen werden, veranschaulichen das therapeutische Potenzial von Bewegung als mitochondriale Medizin, das möglicherweise unmöglich pharmazeutisch zu replizieren ist.“
Quelle:
Oliveira, Ashley N.; Richards, Brandon J.; Slavin, Mikhaela; Hood, David A. Exercise Is Muscle Mitochondrial Medicine, Exercise and Sport Sciences Reviews: April 2021 – Volume 49 – Issue 2 – p 67-76 doi: 10.1249/JES.0000000000000250 (https://journals.lww.com/acsm-essr/fulltext/2021/04000/exercise_is_muscle_mitochondrial_medicine.1.aspx)
