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Umweltgifte machen fett und krank

Geschrieben von:

Kornelia C. Rebel

Medizinisch überprüft von:

Saskia Bauhausen

Inhaltsüberblick

Zuletzt aktualisiert am 20. April 2023 um 10:52

Eigentlich liegt es auf der Hand, aber jetzt haben wir eine offizielle Bestätigung durch eine neue wissenschaftliche Studie: Umweltgifte machen uns nicht nur fett, sondern auch krank. Fettlösliche Giftstoffe lagert der Stoffwechsel offensichtlich bevorzugt im Fettgewebe ein. Kein Wunder, dass dies Stoffwechselkrankheiten und andere Krankheiten fördert – unter anderem, in dem es die Fettverbrennung im braunen Fettgewebe hemmt. Die Zahlen von Autoimmunerkrankungen wie Hashimoto Thyreoiditis nehmen seit Jahren ständig zu.

Klicke hier auf das Video, um dir die Studienergebnisse von Kornelia C. Rebel erklären zu lassen.

Braunes Fettgewebe Schlüssel für Übergewicht

Wenn wir mehr Kalorien zu uns nehmen als wir verbrauchen, lagert unser Körper die überschüssige Energie in Fettzellen ein. Nach den Ergebnissen der neuen Studie dürfte dies jedoch nicht der einzige Grund sein, warum Adipositas, krankhafte Fettleibigkeit, weltweit ein riesiges Problem geworden ist. Ebenso nehmen die durch Übergewicht verursachten Stoffwechselkrankheiten und Autoimmunerkrankungen auf der ganzen Welt rasant zu.

Die Wissenschaftler vertreten in ihrer aktuellen Studie die Ansicht, dass neben kalorienreichen Lebensmitteln und wenig Bewegung andere Faktoren zur Fettleibigkeit beitragen können. Ein Signal dafür sehen sie in der Tatsache, dass auch Tiere heute häufig an Übergewicht leiden. Sie weisen darauf hin, dass Fettgewebe der bevorzugte Ablageort des Stoffwechsels für lipophile Umweltverbindungen ist. Lipophil bedeutet, eine Substanz löst sich gut in Öl oder anderen Fetten.

BAT-Thermogenese treibt Energieverbrauch in die Höhe

Allerdings haben Menschen und höhere Säugetiere verschiedene Arten von Fettgeweben. Neben weißem Fett haben wir auch braunes Fett (BAT für brown adipose tissue), das uns vor Kälte schützt, indem es reichlich Energie verbrennt. Der wissenschaftliche Fachausdruck dafür heißt thermogene Aktivität oder BAT-Thermogenese. Das bedeutet, dass braunes Fett Plasmatriglyceride, Fett im Blut, und Glukose schnell oxidieren kann.

Kälte kann diesen Prozess und damit den Energieverbrauch stark fördern. Nach Auskunft der Wissenschaftler reicht bereits eine vierwöchige Gewöhnungsphase an Kälte aus, um die Thermogenese im braunen Fettgewebe zu erhöhen. Deshalb kann braunes Fettgewebe den Energieverbrauch des Körpers stark in die Höhe treiben.

Pestizide hemmen Signalproteine

Die Thermogenese kann auch durch geeignete Lebensmittel gestärkt werden. Allerdings machen hier zahlreiche Pestizide einen Strich durch die Rechnung. Sie hemmen ein bestimmtes Protein namens UCP1, das den Energieverbrauch beim Menschen fördert.

Insgesamt untersuchten die Wissenschaftler 34 verschiedene Pestizide und Substanzen, die häufig verwendet werden, darunter Stoffe für Lebensmittelverpackung, Herbizide und Lebensmittelfarbstoffe, die strukturelle Ähnlichkeiten mit Serotonin hatten, eine Substanz, die die Thermogenese BAT hemmt.

Chlorpyrifos besonders schädlich

Als besonders schädlich stellte sich das Pestizid Chlorpyrifos heraus. Die Wissenschaftler stellten fest, dass die Aktivität des UCP1-Promotors und die Expression von Proteinen und Messenger-Ribonukleinsäuren (mRNA) in Gegenwart von Chlorpyrifos (CPF) bei Dosierungen von nur 1 pM dramatisch reduziert wurden. pM steht für Pikometer, ein Billionstel von 1 Meter, eine Einheit, die auch für Volumen verwendet wird.

CPF ist ein Organophosphat-Insektizid, das bereits 2020 in Europa und den USA verboten wurde. Allerdings wurde es in einigen südeuropäischen Ländern auch nach dem Verbot verwendet. Außerdem hat sich gezeigt, dass Rückstände von CPF in zahlreichen Bodenproben zu finden sind.

Aktivität der Mitochondrien gehemmt

Nach der Behandlung mit 1 pM CPF wurden BAT-Zellen einer RNA-Sequenzierung unterzogen. Sie ergab, dass die niedrige CPF-Dosis merkliche Veränderungen in der mitochondrialen Genexpression verursachte. Nachfolgende Untersuchungen ergaben, dass diese Veränderungen mit Defiziten in der mitochondrialen Atmung verbunden waren.

Das Team stellte zudem fest, dass hohe CPF-Dosen die Gehirn- und Plasma-Acetylcholinesterase-Aktivität beeinflussen und Plasma-Butyrylcholinesterase blockieren. Das kann zu Gewichtszunahme durch eine mangelhafte Verwertung von Glukose führen, an der auch Veränderungen in der Darmflora beteiligt sein können. Gewichtszunahme, Glukoseintoleranz, Insulinresistenz und nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) wurden auch bei niedrigen CPF-Dosen berichtet, die Testmäusen verabreicht wurden.

Zahlreiche Umweltgifte binden an Hormonrezeptoren

Doch CPF ist beileibe nicht der einzige Schadstoff in der Umwelt, der den Stoffwechsel beeinträchtigt. Zahlreiche Umweltgifte binden an Hormonrezeptoren wie Androgenrezeptoren (ARs), Arylhydrocarbonrezeptoren (AhR), Östrogenrezeptoren (ERs), Östrogenrezeptor-bezogene Rezeptoren (ERRs), Schilddrüsenrezeptoren (TRs) und Pregnane-X-Rezeptoren (PXR). ) Diese Rezeptoren spielen eine entscheidende Rolle bei der Kontrolle der BAT-Thermogenese. Zu den Umweltgiften gehören DDT, Organochlor und Vinclozolin, die Androgenrezeptor-vermittelte Prozesse blockieren, einschließlich der UCP1-Transkription.

Einige Umweltgifte können die BAT-Thermogenese aber auch beeinflussen, indem sie die Wirkung von Östrogen imitieren. Beispielsweise bewirkt die beliebteste Industriechemikalie, die bei der Herstellung von Kunststoffen verwendet wird, Bisphenol A (BPA), Gewichtsverlust, ohne die Kalorienaufnahme zu verändern.

Darüber hinaus imitiert die Exposition der Mutter gegenüber BPA zum Zeitpunkt der Schwangerschaft einen schwachen Östrogenagonisten. Er führt bei weiblichen Nachkommen dazu, dass die UCP1-Expression hochreguliert wird. Bei Söhnen dagegen wird die Fettverbrennung im braunen Fettgewebe verringert.

Quelle:

Wang B, Steinberg GR. Environmental toxicants, brown adipose tissue, and potential links to obesity and metabolic disease. Curr Opin Pharmacol. 2022 Nov 2;67:102314. doi: 10.1016/j.coph.2022.102314. Epub ahead of print. PMID: 36334331. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36334331/)

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