Fructose verändert Zellen im Darm

Der einfache Zucker Fructose hat offensichtlich die Fähigkeit, Zellen im Verdauungstrakt stark zu verändern. Dadurch können sie mehr Nährstoffe aufnehmen und so zu Übergewicht beitragen. Das ist das Ergebnis einer präklinischen Studie von US-amerikanischen Forschern. Ihre Schlussfolgerung: Diese Veränderungen könnten dazu beitragen, den bekannten Zusammenhang zwischen dem weltweit steigenden Fructosekonsum und der Zunahme von Fettleibigkeit und bestimmten Krebsarten zu erklären.

Überraschung: Lange Dünndarmzotten unter dem Mikroskop

Fructose ist ein einfacher Zucker mit sechs Kohlenstoffatomen, die mit Wasserstoff und Kohlenstoff verbunden sind. Er kommt in vielen Pflanzen vor, insbesondere in Früchten. Daher wird Fructose auch als Fruchtzucker bezeichnet.

Er ist jedoch auch ein wichtiger Bestandteil von Maissirup mit hohem Fruktosegehalt. Dieser in Industrieprodukten häufig verwendete Zucker enthält zudem reichlich Glukose. Dieser Sirup, eine Hauptzutat von zuckerhaltigen Getränken, wird deshalb als ein wesentlicher Faktor für den weltweiten Anstieg von Fettleibigkeit angesehen.

Die am 18. August im Wissenschaftsmagazin Nature veröffentlichte Studie konzentrierte sich mit Tierversuchen auf die Wirkung einer fructosereichen Ernährung auf Zotten. Diese dünnen, haarähnlichen Strukturen kleiden das Innere des Dünndarms aus. Zotten erweitern die Oberfläche des Darms. Sie helfen dem Körper, Nährstoffe aus der Nahrung aufzunehmen, während sie den Verdauungstrakt passiert.

Die Studie ergab, dass mit Fructose gefütterte Mäuse Zotten hatten, die 25 bis 40 % länger waren als bei Mäusen, die keine Fruktose erhielten. Darüber hinaus war die Zunahme der Zottenlänge mit einer erhöhten Nährstoffaufnahme, Gewichtszunahme und Fettansammlung bei den Tieren verbunden.

„Fructose unterscheidet sich strukturell von anderen Zuckern wie Glukose und wird anders verstoffwechselt“, sagte Studienautor Dr. Marcus DaSilva Goncalves, Assistenzprofessor für Medizin in der Abteilung für Endokrinologie, Diabetes und Metabolismus bei Weill Cornell Medicine und Endokrinologe am New York-Presbyterian/Weill Cornell Medical Center. „Unsere Forschung hat ergeben, dass der primäre Metabolit von Fruktose die Verlängerung der Zotten fördert und das Wachstum von Darmtumoren unterstützt.“

Die Ermittler hatten ursprünglich nicht vor, Zotten zu untersuchen. Frühere Forschungen des Teams aus dem Jahr 2019 ergaben, dass Fructose aus der Nahrung die Tumorgröße in Mausmodellen für Darmkrebs erhöhen könnte. Eine Blockierung des Fructosestoffwechsels könnte dies logischerweise verhindern. Da Fructose auch eine Hyperplasie oder ein beschleunigtes Wachstum des Dünndarms fördern könnte, untersuchten die Forscher Gewebe von Mäusen unter dem Mikroskop. Die Tiere erhielten entweder Fructose oder eine Kontrolldiät.

Dass die Mäuse auf der Diät mit hohem Fructosegehalt eine erhöhte Zottenlänge hatten, war eine völlige Überraschung. Als die Entdeckung der verlängerten Zotten gemacht wurde, wollten die Forscher mehr über diese Entwicklung erfahren.

Sie wollten untersuchen, ob diese langen Darmzotten auch anders funktionieren. Dafür teilten sie Mäuse in drei Gruppen ein: eine normale fettarme Ernährung, eine fettreiche Ernährung und eine fettreiche Ernährung mit Zusatz von Fruktose. Die Mäuse der dritten Gruppe entwickelten nicht nur längere Zotten, sondern wurden auch fettleibiger als die Mäuse, die die fettreiche Diät ohne Fruktose erhielten.

Die Forscher untersuchten die Stoffwechselveränderungen und stellten fest, dass sich ein spezifischer Fructose-Metabolit, Fructose-1-Phosphat, in hohen Konzentrationen ansammelt. Dieser Metabolit interagiert offensichtlich mit einem Glucose-metabolisierenden Enzym namens Pyruvatkinase, um den Zellstoffwechsel zu verändern und die Verlängerung der Zotten zu fördern.

Wenn Pyruvatkinase oder das Enzym, das Fructose-1-Phosphat herstellt, entfernt wurden, hatte Fructose keinen Einfluss mehr auf die Zottenlänge. Frühere Tierstudien haben gezeigt, dass dieser Metabolit von Fructose auch das Tumorwachstum unterstützt.

Laut Taylor sind die Beobachtungen an Mäusen aus evolutionärer Sicht sinnvoll. „Bei Säugetieren, insbesondere bei Säugetieren im Winterschlaf in gemäßigten Klimazonen, ist Fructose in den Herbstmonaten, wenn die Früchte reif sind, reichlich vorhanden“, sagte er. „Der Verzehr von viel Fruktose kann diesen Tieren helfen, mehr Nährstoffe aufzunehmen und in Fett umzuwandeln, das sie brauchen, um den Winter zu überstehen.“

Fructose ist in der modernen Ernährung fast allgegenwärtig, sei es aus Maissirup mit hohem Fruktosegehalt, Haushaltszucker oder aus natürlichen Lebensmitteln wie Obst. Die Studienautoren betonten jedoch: „Fruktose selbst ist nicht schädlich. Es ist ein Problem des Überkonsums. Unser Körper ist nicht darauf ausgelegt, so viel davon zu essen wie wir.“

Zukünftige Forschungen sollen bestätigen, dass sich die Ergebnisse bei Mäusen auf den Menschen übertragen lassen. „Es gibt bereits Medikamente für andere Zwecke in klinischen Studien, die auf das Enzym abzielen, das für die Produktion von Fructose-1-Phosphat verantwortlich ist“, sagte Goncalves. „Wir hoffen, damit einen Weg zu finden, um die Zotten zu verkleinern, die Fettaufnahme zu reduzieren und möglicherweise das Tumorwachstum zu verlangsamen.“

Quelle:

Taylor, S.R., Ramsamooj, S., Liang, R.J. et al. Dietary fructose improves intestinal cell survival and nutrient absorption. Nature (2021). https://doi.org/10.1038/s41586-021-03827-2 (https://www.nature.com/articles/s41586-021-03827-2)

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